Nährstoff-Cocktail gegen Alzheimer?

Spezielle Zusätze bremsen Abbau der Hirnsubstanz und Alltagsfähigkeiten

Hoffnung für Menschen mit beginnendem Alzheimer: Eine spezieller Nährstoff-Cocktail könnte das Fortschreiten der Alzheimer-Krankheit im Frühstadium bremsen. Darauf deutet eine europäische Studie mit gut 300 Patienten hin. Bekamen diese zwei Jahre lang täglich einen Trinkjoghurt mit speziellen Inhaltsstoffen, verlangsamte sich der Abbau des Hirnvolumens im Hippocampus, außerdem schnitten die Teilnehmer bei Tests ihrer Alltagsfähigkeiten deutlich besser ab.

Alzheimer ist eine der häufigsten neurodegenerativen Erkrankungen weltweit. Allein in Deutschland sind rund 1,3 Millionen Menschen von der fortschreitenden Demenz betroffen – Tendenz steigend. Doch trotz aller Forschung gibt es bisher kein Heilmittel. Kein bekannter Wirkstoff kann das Fortschreiten der Demenz bisher aufhalten oder gar umkehren – obwohl immerhin 35 Wirkstoffe in klinischen Studien sind.

Kann die Ernährung helfen?

Doch Forscher suchen auch nach Möglichkeiten, um den Ausbruch der Alzheimer-Krankheit zu verhindern oder zumindest lange hinauszuzögern. Eine ihrer Ansatzstellen ist dabei neben Bewegung auch die Ernährung. Studien zeigen, dass beispielsweise die Mittelmeer-Diät in gewissem Maße vor einem geistigen Abbau im Alter schützen kann.

Ob bestimmte Nährstoffe auch in konzentrierter Form eine solche Schutzwirkung entfalten, hat nun ein internationales Forscherteam um Hilkka Soininen von der Universität von Ostfinnland untersucht. Die Wissenschaftler testeten in einer doppelblinden, randomisierten Studie mit 311 Patienten im Alter zwischen 55 und 85 Jahren, wie gut ein spezieller Nährstoff-Cocktail das Fortschreiten des Hirnabbaus bei einer Vorstufe von Alzheimer bremsen kann.

Omega-3-Fettsäuren und Vitamine

Der  Nährstoff-Cocktail besteht aus einem Trinkjoghurt, dem unter anderem die Omega-3-Fettsäuren Docosahexaensäure (DHA) und Eicosapentaensäure (EPA) zugesetzt sind. Außerdem enthält der Cocktail Folsäure, Cholin, die Vitamine B12, B6, C und E sowie Selen, Phospholipide und den Zellbaustein Uridinmonophosphat.

Tierversuche haben bereits gezeigt, dass diese Nährstoffkombination mehrere für die Funktion des Gehirns wichtige Prozesse verbessern kann, darunter die die Zusammensetzung der neuronalen Membranen, die Bildung von Synapsen und die Signalübertragung. Auch die Durchblutung des Gehirns und die Neubildung von Gehirnzellen wurde bei den Tieren angeregt, wie die Forscher berichten.

Tests über zwei Jahre hinweg

Die aktuelle Studie fand an elf Kliniken in Europa statt und dauerte zwei Jahre. Die Hälfte der Patienten erhielt dabei täglich einen Trinkjoghurt mit dem Nähstoff-Cocktail, die anderer Hälfte bekam einen gleich aussehenden und gleich schmeckenden Joghurt ohne den Zusatz. Weder Patienten noch Mediziner wussten, um welche Variante es sich handelte.

Alle drei bis sechs Monate unterzogen die Forscher ihre Probanden einer ganzen Batterie von neurologischen Tests. Darin wurde geistige Fähigkeiten wie das Lernen, Erinnern oder Erkennen von Wörtern und Zahlen überprüft. Auch die Fähigkeit zur Bewältigung des Alltags wurde getestet. Außerdem untersuchten die Wissenschaftler mittels Hirnscans, ob und wie sich das Volumen verschiedener Hirnbereiche im Laufe der zwei Jahre veränderte.

Fitter im Alltag

Das Ergebnis: Der Nährstoff-Cocktail wirkte sich zwar nicht in allen kognitiven Fähigkeiten und Testkategorien signifikant aus. Es gab aber zwei überraschend deutliche positive Effekte bei den Patienten: Nach zwei Jahren hatte sich der Demenzstatus dieser Probanden um 45 Prozent weniger verschlechtert als in der Kontrollgruppe, wie die Forscher berichten.

Das bedeutet: Gerade die Aufgaben des täglichen Lebens bewältigten die Patienten mit dieser Behandlung deutlich besser und länger selbstständig als ohne. Beispiele hierfür sind die Fähigkeit, mit Notfällen im Haushalt umzugehen, finanzielle oder geschäftliche Vorgänge zu bewältigen oder wichtige Ereignisse nicht zu vergessen. Gerade diese Alltagsfähigkeiten wurden mit dem Nährstoff-Cocktail weitgehend stabilisiert.

Hirnabbau verlangsamt

Und noch etwas bewirkte der Nährstoff-Cocktail: Die für Alzheimer typische Schrumpfung des Gehirns verlangsamte sich, wie die Hirnscans enthüllten. Das Volumen des für das Gedächtnis wichtigen Hippocampus zeigte eine um 26 Prozent geringere Abnahme. Diese Hirnregion gilt als der Hirnbereich, der mit als erster vom Abbau der Hirnsubstanz bei Alzheimer betroffen ist.

Zudem zeigten die Aufnahmen, dass die Hirnventrikel bei diesen Patienten um 16 Prozent weniger an Größe zugenommen hatten. Diese flüssigkeitsgefüllten Hohlräume vergrößern sich typischerweise, wenn durch Alzheimer die Hirnsubstanz verloren geht. Die Verlangsamung dieser Entwicklung deutet daher ebenfalls auf eine positive Wirkung des Nährstoff-Cocktails hin, so die Forscher.

"Nährstoff-Cocktail kann helfen"

"Die LipiDiDiet Studie zeigt damit, dass die Nährstoffbehandlung helfen kann, sowohl die Gehirnsubstanz und das Gedächtnis zu bewahren als auch den Anforderungen des täglichen Lebens gerecht zu werden – wohl der bedrückendste Aspekt der Alzheimer-Krankheit", sagt Soininen. Zwar wird dadurch der Ausbruch von Alzheimer nicht verhindert, aber möglicherweise zumindest in einigen Aspekten gebremst.

Die Wissenschaftler halten es daher für sinnvoll, die Wirkung solcher Nähstoff-Cocktails weiter zu untersuchen – auch und gerade bei Patienten mit Vorformen von Alzheimer oder ersten Frühstadien. "Je früher diese Intervention eingesetzt wird, desto größer ist der Nutzen für den Patienten", sagt Studienleiter Tobias Hartmann von der Universität des Saarlandes. (The Lancet Neurology,2017; doi: 10.1016/S1474-4422(17)30332-0)

Alzheimer, Insulin und Galactose: Ein "Schwesterzucker" der Glucose gibt Hirnzellen neue Energie.

Alzheimer, Insulin und Galactose: Ein "Schwesterzucker" der Glucose gibt Hirnzellen neue Energie.

 

Demenz durch Alzheimer - die Erkrankung ist mittlerweile für die ansonsten so gesund und fit wie nie in die Rente gehenden Deutschen eines der größten Schreckgespenster des Alterns. 

Der überwiegende Anteil der Betroffenen leidet an der nicht erblichen, sogenannten sporadischen Form der Erkrankung, deren Ursachen nach wie vor nicht eindeutig geklärt sind. 

Ein neuerer, in vieler Hinsicht einleuchtender und durch diverse Studienergebnisse gestützter Erklärungsansatz sieht Alzheimer als eine Art Diabetes des Gehirns [1,2]. 

Im Rahmen dieser Überlegungen ist auch Galactose als eine alternative Energiequelle für Nervenzellen ins Gesichtsfeld der Forschung gerückt. Lesen Sie hier, wie ein einfacher Zucker helfen könnte, die kognitive Leistungsfähigkeit von Demenzkranken zu verbessern.

Alzheimer als Insulinresistenz: Ein interessanter Erklärungsansatz

Die klassische Alzheimerforschung sieht die mit der Demenzerkrankung assoziierten Beta-Amyloid-Plaques und Tau-Protein-Fibrillen im Gehirn als Ursache der kognitiven Defekte. Genetische Risikofaktoren, Toxine, aber auch Zivilisationskrankheiten wie Bluthochdruck, Diabetes und erhöhte Blutfettwerte begünstigen die Bildung dieser zerstörerischen Eiweißsubstanzen.

Ein alternativer, aktuell heiß diskutierter Ansatz in der Alzheimer-Forschung hält die Plaques und Fibrillen dagegen für sekundäre Folgen eines Geschehens, das mit einer Art Diabetes des Gehirns seinen Anfang nimmt. Ähnlich wie beim Typ-2 Diabetes soll dieser Stoffwechselstörung eine Insulinresistenz der normalerweise auf Insulin reagierenden Zellrezeptoren im Gehirn zugrunde liegen.

Kognitive Prozesse verbrauchen große Mengen an Energie. Zu ihrer Bereitstellung verlässt sich das Gehirn voll und ganz auf Zucker: Etwa 140 Gramm Glucose verbrennen unsere Hirnzellen normalerweise pro Tag. Dafür, dass Zucker in die Zellen gelangt, sorgen spezielle Glucosetransporter in der Zellmembran. Insulinresistenz im Gehirn könnte unter anderem dazu führen, dass Nervenzellen hungern, weil sie trotz eines Überangebots an Glucose den lebenswichtigen Energiespender nicht mehr aufnehmen können.

Insulin und Glucose - altbekannte Fakten

Welche wichtige Rolle Insulin im Zusammenhang mit dem Transport von Glucose spielt, ist allgemein bekannt: Bei erhöhtem Blutzuckerspiegel von der Bauchspeicheldrüse produziert, bindet das Hormon überall im Körper an Insulinrezeptoren der Zellen. Die Rezeptoren leiten das wichtige Signal ins Zellinnere weiter und veranlassen damit unter anderem den Einbau von Glucosetransportern des insulinabhängigen Typs (GLUT-4) in die Zellmembran.

Ohne Insulin und Insulinrezeptoren können viele Körperzellen keine Glucose aufnehmen. Beim Typ-1 Diabetes fehlt das Insulin, beim Typ-2 Diabetes liegt das Problem bei den Insulinrezeptoren, die aus verschiedenen Gründen nicht mehr auf Insulin reagieren.

Insulin und das Gehirn - ein kleiner Paradigmenwechsel

Zwar wird auch heute noch gelehrt, dass sich die Zellen des Zentralnervensystems vorwiegend über insulinunabhängige Zuckertransporter (GLUT-1 und GLUT-3) mit Glucose versorgen. Bis gegen Ende des 20. Jahrhunderts galt das Gehirn im Ganzen noch als weitgehend unbeeinflusst von Insulin.

Das wird heute ganz anders gesehen. Wir wissen jetzt, dass Insulin im Gehirn präsent ist, eventuell sogar dort zusätzlich produziert wird, dass Hirnzellen zahlreiche Insulinrezeptoren besitzen und Insulin das Gehirn auf eindrucksvolle Weise beeinflusst. Es ist unumstritten, dass das Hormon eine Schlüsselkomponente zahlreicher Hirnprozesse bildet, die von der Regulation der Körpertemperatur bis zu kognitiven Leistungen, zur Bildung und Konsolidierung von Gedächtnisinhalten reichen [3].

Es ist also durchaus möglich, dass auch die Annahme von der ausschließlich Insulin-unabhängigen Glucoseversorgung der Hirnzellen kurz vor der Revision steht.

Zwar ist wahrscheinlich, dass die Rolle, die Insulin im Gehirn spielt, nicht ausschließlich, vielleicht nicht einmal in erster Linie über die Regulation der Zuckeraufnahme in die Nervenzellen vermittelt wird, sondern auch über andere Signalwege läuft. Aber es gibt nicht nur einen solide etablierten Zusammenhang zwischen Diabetes und Alzheimer (unter anderem die großangelegte sogenannte Rotterdam-Studie bescheinigt Diabetikern ein verdoppeltes Risiko, auch die Demenzerkrankung zu entwickeln [4]), sondern auch deutliche Hinweise auf einen direkten Effekt von Insulin auf den Zuckerstoffwechsel in wichtigen Hirnarealen [5].

Aufschlussreich sind weiterhin Untersuchungen an älteren Diabetespatienten, bei denen in wichtigen Gehirnregionen ein deutlich herabgesetzter Glucosestoffwechsel gefunden wurde: Das vorhandene Glucoseangebot wurde von den Hirnzellen nicht umgesetzt [6]. Diese Patienten schnitten auch in kognitiven Tests schlechter ab als gleichaltrige Probanden mit gesundem Zuckerstoffwechsel. Gerade in den Regionen mit schlechterem Glucoseumsatz bilden sich später die typischen Alzheimer-Plaques. Das rechtfertigt die Vermutung, dass die Störung im Zuckerstoffwechsel der Ablagerung der toxischen Eiweißkörperchen vorhergeht.

Hunger im Gehirn

Die Folgen eines herabgesetzten Glucosestoffwechsels - ob durch Insulinresistenz ausgelöst oder durch einen anderen, ungeklärten Mechanismus - sind fraglos dramatisch für die Nervenzellen. Zum einen mindert sich ihre Leistungsfähigkeit: Für kognitive Prozesse wichtige Neurotransmitter können nicht mehr ausreichend gebildet werden. Zum anderen induziert der Mangelzustand eine Entgleisung des Energiestoffwechsels der Zellen: Eiweiße und andere wertvolle Zellbausteine werden zwecks Energiegewinnung verbrannt. Dabei entstehen giftige Abfallprodukte wie freie Radikale und Ammoniak, die die Zellen zusätzlich schädigen. Freie Radikale werden allgemein mit Alterungsprozessen, Ammoniak insbesondere auch mit Alzheimer in Verbindung gebracht. 

Galactose als alternative Energiequelle für Hirnzellen

Der Gedanke, Hirnzellen könnten ganz einfach hungern, weil sie keine Glucose aufnehmen können, brachte Forscher und Praktiker wie den Berliner Mediziner Prof. Werner Reutter, den Hannoveraner Ernährungswissenschaftler Prof. Andreas Hahn und die Konstanzer Heilpraktiker Kurt und Reiner Mosetter darauf, alternative Zuckerquellen für die Nervenzellen in Betracht zu ziehen. Als ein Zucker, der den Energiebedarf der Hirnzellen auch dann noch decken könnte, wenn die insulinabhängige Glucoseaufnahme nicht mehr funktioniert, kam Galactose ins Spiel.

Galactose ist ein Schwesterzucker der Glucose, bei dem lediglich eine Hydroxy-Gruppe spiegelverkehrt angeordnet ist. Diese scheinbar insignifikante Veränderung erlaubt dem Zucker, auch dort die Zellmembran zu passieren, wo der insulinabhängige Transport versagt. Einmal in der Zelle, wird Galactose rasch in Glucose umgewandelt. Damit besitzt sie therapeutisches Potential bei Erkrankungen, die mit einer gestörten Funktion des Insulinrezeptors zusammenhängen: Der alternative Zucker könnte dem Energiedefizit der Zellen entgegenwirken.

Eine 2014 im Fachblatt Neuropharmacology veröffentliche Studie zeigte, wie sich die Gabe von Galactose auf die kognitiven Leistungen von Ratten auswirkte, deren hirnständige Insulin-Rezeptoren chemisch inaktiviert wurden. Eine Kontrollgruppe, die danach nur ihr normales Futter erhielt, fand sich in ihnen bekannten Umgebungen nicht mehr zurecht - ihr Gedächtnis hatte gelitten. Ratten, deren Trinkwasser täglich Galaktose in einer Dosis von 100 bis 300 Milligramm pro Kilogramm Körpergewicht zugesetzt wurde, zeigten diese kognitiven Defizite nicht [7].

Die Autoren um Prof. Reutter folgern aus ihren Beobachtungen, dass Galactose dem Gedächtnis insbesondere bei leichten Ausprägungen von Demenz in der Tat auf die Sprünge helfen könnte. Mit schädlichen Wirkungen einer oralen Galactosegabe rechnen die Forscher nicht: Als eine Komponente des Milchzuckers ist Galactose ein Lebensmittel, und auch in reiner Form ist der Zucker in fermentierten Milchprodukten und einigen anderen Lebensmitteln enthalten.

Wie wird Galactose hergestellt?

Galactose kann durch chemische, enzymatische oder physikalische Verfahren hergestellt werden. Dabei wird der Milchzucker  in seine Bestandteile Glukose und Galactose gespalten. Eine Herstellung aus pflanzlichen Quellen isz aufgrund nur gering enthaltenen Galactose-Anteile sehr viel teurer. Bei einem chemischen Trennungsverfahren kann es zu Verunreinigungen mit Schadstoffen wie zum Beispiel Schwermetallen kommen. Auch die enzymatische Trennung birgt Risiken, da es dabei zu Verunreinigungen der Galactose kommen kann. Das beste Verfahren ist die Aufspaltung der Laktose durch Druck, worin die gewonnene Galactose nie mit unerwünschten Substanzen in Verbindung kommen. So können Verunreinigungen ausgeschlossen werden. Am Ende des Prozesses steht dann eine hochreine und für den Verzehr sichere Galaktose.

Galactose am besten mit Antioxidantien kombinieren!

Der Vorschlag, es einmal mit Galactose als alternativer Energiequelle für Hirnzellen zu versuchen, ist des weiteren natürlich keine Einladung zu überbordendem Galactose-Verzehr. Wir empfehlen (nach Rücksprache mit Ihrem Arzt) eine tägliche Dosis von 20 bis 30 Gramm Galactose (etwa zwei bis drei Teelöffel), mit der sich beispielsweise der Tee süßen lässt. Darüber hinaus sollte, wie allgemein sinnvoll, bei der Ernährung zugunsten von komplexen Kohlehydraten, Proteinen und wertvollen Fetten auf Zucker und Weißmehle so weit wie möglich verzichtet werden.

Es gibt anekdotische Hinweise auf eine sehr positive Wirkung von Galactose in den empfohlenen Dosen sowohl bei leichter kognitiver Beeinträchtigung wie bei fortgeschrittenem Alzheimer. Immer wieder berichten pflegende Angehörige von positiven Einflüssen des Zuckers auf ihre demenzkranken Familienmitglieder (etwa im Alzheimer-Forum von onmeda.de). Leider liegen bislang keine rigorosen klinischen Untersuchungen zum Effekt von Galactose auf Alzheimerpatienten vor. Die Ergebnisse einer sechsmonatigen klinischen Studie mit rund 60 Teilnehmern, die 2009 unter der Leitung von Prof. Hahn an der Universität Hannover durchgeführt wurde, blieben, obschon als viel versprechend beschrieben, leider unveröffentlicht.

Angesichts des Verdachts, durch Galactose könnten freie Radikale freigesetzt werden, erscheint die Kombination des Zuckers mit Antioxidantien besonders sinnvoll. Diese Substanzen (zu ihnen gehören die Vitamine C und E, aber auch Vitalstoffe wie Astaxanthin, L-Carnitin und Coenzym Q10) machen freie Radikale unschädlich und besitzen damit eine Schutzwirkung nicht nur für das Nervensystem, sondern auch für alle anderen Körpergewebe.

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Quellen:
[1] Alzheimer durch Insulinresistenz im Gehirn? Thomas Müller. Ärzte Zeitung, 07.10.2010
[2] Alzheimer's disease is type 3 diabetes: evidence reviewed. S.De La Monte. Journal of Diabetes Science and Technology 2 (20080
[3] Insulin action in brain regulates systemic metabolism and brain function. A.Kleinridders et al. Diabetes 63 (2014)
[4] Association of diabetes mellitus and dementia: the Rotterdam Study. A.Ott, R.P.Stolk et al. Diabetologia 39 (1996)
[5] The role of insulin in human brain glucose metabolism: an 18fluoro-deoxyglucose positron emission tomography study. E.M.Bingham, D.Hopkins et al. Diabetes 51 (2002)
[6] Insulin resistance and Alzheimer-like reductions in regional cerebral glucose metabolism for cognitively normal adults with prediabetes or early type 2 diabetes. L.D.Baker, D.J.Cross et al. Archives of Neurology 68 (2011)
[7] Long-term oral galactose treatment prevents cognitive deficits in male Wistar rats treated intracerebroventricularly with streptozotocin. M.Salkovic-Petrisic, K.Mosetter, W.Reutter et al. Neuropharmacology 77 (2014)
[8] Establishment of the mimetic aging effect in mice caused by D-galactose. Shih-Ching Ho et al. Biogerontology 4 (2003)
[9] d-Galactose Effectiveness in Modeling Aging and Therapeutic Antioxidant Treatment in Mice. K.Parameshwaran et al. Rejuvenation Res. 13 (2010)

Arbeitsweise unseres Gedächtnisses, Dauerfeuer im Hippocampus

Arbeitsweise unseres Gedächtnisses

Dauerfeuer im Gehirn: Wenn wir uns neue Dinge merken, arbeiten unsere Gedächtniszellen plötzlich im Gleichtakt. Hirnforscher haben nun aufgeklärt, wie der Taktgeber dieser Synchronisierung funktioniert. 

Dies gewährt wichtige neue Einblicke in die Arbeitsweise unseres Gedächtnisses und könnte auch neue Erkenntnisse zu Demenz-Erkrankungen liefern, schreiben die Wissenschaftler im "Journal of Neuroscience".

Im Zentrum unseres Gedächtnisses, dem Hippocampus, herrscht Dauerfeuer: Wenn wir uns Dinge einprägen, feuern die Nervenzellen ihre Signale bis zu zehn Mal in der Sekunde. 

Dies geschieht jedoch nicht in wildem Durcheinander – im Gegenteil: Die Zellen arbeiten im schönsten Gleichtakt zusammen wie die Instrumente eines Orchesters. Taktgeber für diesen gemeinsamen Rhythmus ist das sogenannte mediale Septum im Vorderhirn, etwas entfernt vom Hippocampus.

Taktgeber im Vorderhirn

Funktioniert das Septum nicht richtig, verwandelt sich die rhythmische Zusammenarbeit in eine chaotische Kakofonie. Gleichzeitig versorgt das Septum auch den Hippocampus mit dem Nervenzell-Botenstoff Acetylcholin. Dieser ist wichtig, damit wir neue Gedächtnisinhalte abspeichern können. Menschen mit einem geschädigten Septum haben daher Probleme, sich neue Geschehnisse zu merken.

Diese beiden Wechselwirkungen zwischen Septum und Hippocampus sind seit einigen Jahrzehnten bekannt. Unerforscht war dagegen bislang, wie die Acetylcholin-Ausschüttung und die Taktgeber-Funktion miteinander zusammenhängen. Diese Frage haben Wissenschaftler um Holger Dannenberg von der Universität Bonn nun geklärt.

Präzise und synchrone Nervensignale

Eine Schlüsselrolle übernehmen demnach Acetylcholin-produzierende Zellen im Septum. Diese "cholinergen" Zellen sind mit dem Hippocampus verkabelt, so dass sie dort Acetylcholin ausschütten können. Das Acetylcholin bremst im Hippocampus die Gedächtniszellen, so dass diese langsamer feuern.

Gleichzeitig aktivieren die cholinergen Zellen im Septum selbst die eigentlichen Taktgeber-Zellen. Auch diese entsenden Steuersignale in den Hippocampus. 

Darüber können sie sehr genau regeln, wann und mit welcher Frequenz die Gedächtniszellen feuern. Zusammen bewirken diese zwei Effekte, dass die Gedächtniszellen im Hippocampus zwar seltener feuern, dafür aber sehr präzise und synchron. Die cholinergen Zellen sind also gewissermaßen der Taktstock, mit dem das Septum den Rhythmus vorgibt.

Merken und Erinnern geht nicht zur gleichen Zeit

Doch warum ist es überhaupt nötig, dass die Nervenzellen im Hippocampus synchron aktiv werden? 

"Vermutlich ist der Rhythmus wichtig, um die Funktionen des Gedächtnisses zu koordinieren", spekuliert Dannenberg. "So ist es wahrscheinlich nur in bestimmten Phasen des Rhythmuses möglich, Inhalte zu speichern, und in anderen Phasen, gespeicherte Inhalte zu laden."

Merken und Erinnern werden so zeitlich voneinander entkoppelt. Wenn das nicht funktioniert, gerät unser Gedächtnis durcheinander. Eventuell erlauben die Ergebnisse daher auch neue Einblicke in die Entstehung von Demenz-Erkrankungen. So gibt es bereits Hinweise darauf, dass bei Alzheimer-Patienten die Funktion des Septums gestört ist. Auch der Botenstoff Acetylcholin spielt bei der Alzheimer-Krankheit eine zentrale Rolle. 

(Journal of Neuroscience, 2015; doi: 10.1523/JNEUROSCI.4460-14.2015)

„Walnüsse tragen dazu bei, die Elastizität der Blutgefäße zu verbessern“.

Diabetes & Prävention:
Studienübersicht zur Ernährung mit Walnüssen

Die Zahlen der WHO zeigen es in aller Deutlichkeit: Diabetes ist eine Volkskrankheit mit steigender Tendenz. 357 Millionen Menschen weltweit sind daran erkrankt, die allermeisten an Diabetes-Typ-2. Etwa 4,6 Millionen Erwachsene in Deutschland geben an, dass bei ihnen Diabetes diagnostiziert ist. Doch da die Krankheit am Anfang oft nicht bemerkt wird, liegt die Dunkelziffer wohl viel höher. 

Die Häufigkeit des bekannten Diabetes ist seit 1998 um 38 % gestiegen und wird nach Expertenmeinung weiter ansteigen. Dies wird zum Teil der demografischen Entwicklung zugeschrieben. 

Denn: Im Alter tritt der Diabetes häufiger auf. Schon ab 50 steigt das Risiko deutlich, und damit auch das Risiko für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Es ist für Diabetiker zwei- bis viermal so hoch wie für Nichtdiabetiker. 

Weil sich Typ-2-Diabetes langsam entwickelt, sollte man früh mit der Vorbeugung beginnen.

Einfluss der Ernährung und Bewegung

Für ein (herz-)gesundes Leben mit und ohne Diabetes

Diabetes hängt von vielen Faktoren ab. Manche, wie Gene, sind nicht veränderbar. Andere lassen sich beeinflussen, wie zum Beispiel der Lebensstil. Eine ausgewogene Ernährung und regelmäßige Bewegung spielen eine wichtige Rolle, um Diabetes vorzubeugen. 

Vor allem pflanzliche Lebensmittel mit reichlich Ballaststoffen – Vollkorn, Gemüse, Hülsenfrüchte, Obst, Nüsse – sollten auf dem täglichen Speiseplan stehen. Studien haben gezeigt, dass es darüber hinaus auf die Art des verzehrten Fetts ankommt. 

Eine höhere Aufnahme von ungesättigten Fettsäuren und eine geringere Zufuhr von gesättigten und Trans-Fettsäuren stehen mit einem geringeren Diabetesrisiko in Zusammenhang. 

Eine solche Ernährung ist auch für Herz und Gefäße von Vorteil und damit doppelt gut, denn Diabetiker haben ein zwei bis vierfach höheres Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen.

Walnüsse in der Ernährung

Walnüsse enthalten neben Ballaststoffen, Vitaminen, Mineralstoffen und vielen Antioxidantien reichlich ungesättigte Fettsäuren. 

Sie sind die einzige Nuss mit einem signifikanten Anteil an der pflanzlichen Omega-3-Fettsäure Alpha-Linolensäure. 

Diese – so hat die Europäische Behörde für Lebensmittelsicherheit (EFSA) bestätigt – trägt zur Aufrechterhaltung eines normalen Cholesterinspiegels bei. 

Auf Grundlage zahlreicher wissenschaftlicher Untersuchungen zum gesundheitlichen Nutzen von Walnüssen hat die EFSA folgende Aussage für Walnüsse als Health Claims zugelassen: 

„Walnüsse tragen dazu bei, die Elastizität der Blutgefäße zu verbessern“. 

Die Elastizität der Blutgefäße ist wichtig für den Blutfluss und die Funktion der Blutgefäße, was wiederum Einfluss auf die Herz-Kreislauf-Gesundheit hat. Der gesundheitsförderliche Effekt wird durch den täglichen Verzehr von 30 g Walnüssen (ca. eine Handvoll) erreicht.