L-Arginin - Verbessert die Durchblutung des menschlichen Organismus

Einfluss von Arginin und Citrullin auf den menschlichen Organismus

Arginin ist eine der 20 wichtigsten Aminosäuren, die dazu den höchsten Stickstoffanteil hat. 

Arginin wird zwar im Körper selbst synthetisiert, aber häufig nicht in ausreichender Menge. 

Es gilt daher als semiessentiell, auch weil in frühen Entwicklungsstadien die Fähigkeit zur Argininsynthese noch nicht vorhanden ist. 

In der Kindheit und bei Heranwachsenden reicht die körpereigene Synthesekapazität bei weitem nicht aus. In diesen Phasen ist Arginin essentiell für Wachstum und Regulation der Stickstoffbalance. 

Die zusätzliche Aufnahme über die Nahrung ist aber auch bei chronischem, Stress, Rauchen, Trauma, Verbrennungen, Sepsis, Fehlernährung, Schwangerschaft, Bewegungsmangel, Arteriosklerose oder Bluthochdruck besonders notwendig. 

Indikationen der Arginin-Supplementierung

• Koronare Herzerkrankung 
• Angina pectoris 
•  Herzinsuffizienz 
• Präeklampsie 
• Bluthochdruck 
• Infektionen 
• Interstitielle Cystitis 
•  Immunsuppression 
• Schwere Verletzungen, Wundheilung 
• Verbrennungen 
• Wachstumshormonmangel 
• Leistungssport/Bodybuilding 
• Erektile Dysfunktion, weibliche Infertilität 
• Präoperativer Schutz 
• Leberinsuffizienz, Ammoniaküberschuss 
• Metabolische Alkalose 
• Zahnüberempfindlichkeit

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Produktebeschreibung

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Arginin-Stoffwechsel

Neben der Eiweisssynthese dient Arginin als Ausgangspunkt für eine Reihe wichtiger Stoffwechselschritte, insbesondere für die Synthese von Stickoxid, Creatin, Ornithin, Citrullin, Harnstoff, Agmatin (Decarboxylierungsprodukt von Arginin) und die Polyamine (Putrescin, Spermidin, Spermin).

Der körpereigene Argininpool generiert sich aus drei Quellen: 

• exogen aus Nahrungseiweiss, 
• endogen aus dem Eiweissmetabolismus und 
• zu geringeren Anteilen über Neusynthese. 

Hauptort der Neusynthese ist die Niere, wo Citrullin als Substrat dient. Die Synthese aus Citrullin verläuft über Argininsuccinat, wobei 2 Moleküle ATP verbraucht werden. Nur 5 — 15 % des körpereigenen Arginins stammen aus der de novo Synthese im Harnstoffzyklus der Leber.

Citrullin

Citrullin hat eine Sonderstellung unter den Aminosäuren, da es nur für den Intermediär-Stoffwechsel und nicht für die Proteinsynthese Verwendung findet. Es ist nach der Wassermelone benannt (Citrullus vulgaris), in der es in hoher Menge enthalten ist. Citrullin wird in grosser Menge im Dünndarm gebildet. Seit den 80er Jahren ist bekannt, dass Citrullin das Endprodukt des intestinalen Glutaminmetabolismus ist und für ca 30% des Glutamin-Stickstoffs steht. 

Ausserdem kann Citrullin intestinal aus Arginin über Ornithin und das Enzym Arginase II synthetisiert werden. Die retrograde Umsetzung in Arginin ist im Dünndarm nur gering, da die Aktivität der hierfür massgeblichen Enzyme Argininsuccinat-Synthetase (ASS)
und Argininsuccinat-Lyase (ASL) im Darm zu niedrig ist. 

Citrullin gelangt daher in hoher Konzentration ins Blut und wird zu den Nieren transportiert, wo es in Arginin umgewandelt werden kann. Die Leber nimmt kein Citrullin auf. Unter physiologischen Bedingungen reflektiert die Plasma-Citrullinkonzentration das Gleichgewicht zwischen intestinaler Synthese und der Argininumwandlung in der Niere. Bei Niereninsuffizienz steigt Plasma-Citrullin an, da die renale Umwandlung in Arginin abnimmt. Die Serumkonzentration von Citrullin korreliert mit dem Serumkreatinin. 

Für die in letzter Zeit häufiger geäusserte Vermutung, dass die Citrullinkonzentration im Serum oder Urin mit dem Ausmass der NO-Bildung korreliert und als Mass des sog. nitrosativen Stress verwendet werden kann, gibt es in der Literatur keine Hinweise.


Da der Dünndarm die alleinige relevante Citrullinquelle ist, wird dessen Serumkonzentration natürlich auch durch den intestinalen Funktionszustand mitbestimmt.

 Andere Quellen für Citrullin sind unbedeutend, auch die Synthese aus Dimethylarginin. (Arginase) über Ornithin, Aspartat und Carbamoylphosphat. Aus zahlreichen Untersuchungen hat sich herausgestellt, dass Citrullin ein effektiver Marker der enteralen Absorptionsleistung ist. Bei Dünndarm-Erkrankungen unterschiedlicher Genese ist der Citrullinspiegel im Blut reduziert, und in der Folge auch Arginin.

Arginin kann natürlich durch äussere Gabe restituiert werden. Allerdings ist wegen des NO-Synthesepotentials die Arginingabe nicht immer sinnvoll, zumal Arginin extensiv in der Leber konzentriert wird und die Ammoniakbildung ansteigt. 

Arginin kann allerdings auch problemlos durch Citrullingabe ersetzt werden. 

Die Citrullingabe ist sogar effektiver als die equimolare Argininmenge. 

Bei gleicher Menge steigt der Plasmaspiegel von Citrullin höher an als Arginin oder Ornithin. Zumindest in den Situationen, in denen die Stickstoffbalance kritisch ist, ist daher die Citrullingabe gegenüber Arginin vorzuziehen. 

Durch den günstigen Effekt auf die Stickstoffbalance bietet sich Citrullin bei enteralen Erkrankungen oder auch im Alter, bei Mangelernährung und schweren Krankheiten eher für die Aktivierung der Proteinsynthese an als Arginin und die Proteinhomöostase besser aufrechterhalten werden. Während Leucin die wichtigste Aminosäure für die Proteinneusynthese im Muskel ist, scheint Citrullin besonders wichtig für Eiweisshomöostase zu sein.

Arginin

Die durchschnittliche tägliche Argininaufnahme über die Nahrung liegt bei 2-5 gfrag. Allerdings gelangen wegen der relativ hohen Arginase-Aktivität im Dünndarm nur etwa 40% davon ins Blut. Natürliche Quellen sind: Milch, Milchprodukte, Fleisch, Geflügel, Gelatine, Wild, Fisch, Meeresfrüchte, Weizen, Hafer, Nüsse, Pflanzensamen, Erbsen, Soja. Während Fisch, Soja und Nüsse besonders reich an Arginin sind (7-15%), enthält Getreideeiweiss nur sehr wenig. Das intestinale Transportsystem, das Arginin in die Zirkulation liefert, transportiert auch Ornithin, Lysin und Cystein. Seine Affinität zu den betreffenden Aminosäuren ist hoch, die Transportkapazität jedoch gering.

Die übliche Serumkonzentration von Arginin liegt bei

Jugendlichen 74-89 mmol/l

Männer 93-134 mmol/l

Frauen 80-96 mmol/l

Im Dünndarm wird aus Arginin bereits in geringer Menge über Stickoxidsynthetase (eNOS) Stickoxid gebildet, das die Wasser- und Elektrolysekretion steuert. NO wirkt in geringer Konzentration Resorptionsin höherer Konzentration jedoch Sekretions-fördernd. Darüber hinaus ist NO in fast alle intestinalen Funktionen involviert, es kontrolliert ausser dem Elektrolyttransport u.a. die Motilität, die Durchblutung und Immunfunktionen. Bei oraler Gabe höherer Arginindosen (>10 g) kann es zu Diarrhoe und gastrointestinalen Beschwerden kommen. Ornithin oder (Acetyl) Cystein in hoher Dosis haben den gleichen Effekt.

Arginin wird über ein spezifisches Aminosäure-Transportsystem (CAT 2) in die Zellen aufgenommen, über das auch Ornithin und Lysin transportiert werden.


Der Transporter ist dynamisch geregelt und wird u.a. durch Stress und inflammatorische Zytokine aktiviert. Ornithin und Lysin können kompetitiv die Argininaufnahme blockieren. Auch der mitochondriale Transport von Arginin erfolgt über spezifische Transportersysteme (ORNT 1,2), die sich von den Plasmamembran-Transportern unterscheiden. 

Der Metabolismus von Arginin erfolgt bevorzugt durch das Enzym Arginase, wobei Harnstoff und Ornithin entstehen. Arginase kommt in zwei Formen vor: Arginase I ist vorwiegend in der Leber lokalisiert, wo sie essentiell für den Harnstoffzyklus ist. 

Arginase II ist ein mitochondriales Enzym, das u.a. in Makrophagen, Darmepithelien, Nieren und im ZNS vorkommt. Aus dem über Arginase aus Arginin gebildeten Ornithin wird Prolin gebildet, das für die Kollagenbildung und Wundheilung verantwortlich ist. Die Polyamine Putrescin, Spermidin und Spermin werden ebenfalls über Ornithin gebildet. Sie sind wichtig für die Zellproliferation und Zelldifferenzierung.

Die Umwandlung von Arginin über das Enzym ArgGlyAminotransferase führt zu dem Produkt Guanidinacetat und weiter nach Methylierung zu Creatin, das besonders in Muskel- und Nervenzellen aktiv angereichen wird, beispielsweiseilm ZNS sogar um das 100fache gegenüber dem Blut. Nach Phosphorylierung steht Creatinphosphat als Energiespeicher für die ATP-Synthese zu Verfügung. 

Weniger klar ist, welche Bedeutung unter den Argininmetaboliten Agmatin zukommt, das über die Arginin-Decarboxylase aus Arginin gebildet wird. Agmatin scheint einerseits die Aktivität der Stickoxidsynthetasen zu kontrollieren, zum anderen über Hemmung der Ornithin-Decarboylierung die Polyaminsynthese und so indirekt die Zellproliferation zu hemmen.

Wirkungsübersicht

NO - Kardiovaskuläres System 

Der physiologisch bedeutendste Metabolit von Arginin ist zweifellos Stickoxid. NO entsteht bei der Umwandlung von Arginin zu Citrullin, die durch die Stickoxidsynthetasen katalysiert wird. Die Stickoxidsynthetase (NOS) kommt in vier molekularen Varianten vor: die endotheliale eNOS, die neuronale nNOS, die induzierbare iNOS und die mitochondriale mtNOS. Citrullin kann unter Einbeziehung von Aspartat über Argininsuccinat (Argininsuccinat-Synthetase) wieder in Arginin (Argininsuccinat-Lyase) umgewandelt werden. Wegen der problemlosen Resynthese zu Arginin ist auch Citrullin als Substrat der NO-Synthese gut geeignet- Allerdings ist das Citrullin-Arginin—Recycling inkomplett. 

Dieser sog. Citrullin-NO-Zyklus basiert vor allem darauf, dass parallel zur Aktivierung der NOS auch die Enzyme ASS und ASL, die die Argininsynthese aus Citrullin katalysieren, aktiviert werden und verstärkt Arginin für die NO-Bildung bereitstellen. Die Arginasen konkurrieren mit den Stickoxidsynthetasen um Arginin als Substrat, sodass sie wesentliche Regelfunktionen für die NO-Synthese besitzen. 

Die Affinität der Stickoxidsynthetasen für Arginin ist zwar ca. 1000fach höher als die der Arginasen ,diese sind jedoch ihrerseits etwa 1000 schneller als die NOS.

Hohe Arginaseaktivität blockiert daher die NO-Synthese. Da die Arginasen meist parallel zu den Stickoxidsynthetasen aktiviert werden, sind sie massgeblich an der NO-Bildung und Regulation beteiligt.

Bakterien, inflammatorische Zytokine und Cortisol in der Leber induzieren Arginase I und II.

Im kardiovaskulären System wird NO über die endotheliale Stickoxidsynthetase (eNOS) aus Arginin gebildet. NO hat herausragende physiologische Bedeutung als gefässrelaxierender Faktor, der sowohl unter physiologischen als auch unter pathologischen Bedingungen zur Vasodilation führt, den Blutdruck senkt und darüber hinaus die Thrombozytenaggregation und —adhäsion hemmt. Endotheliales NO aktiviert Gunanylcyclase zur GMP-Synthese, was zur Relaxation der glatten Gefässmuskulatur führt. Die eNOS Aktivität hängt nicht nur von Arginin sondern auch von anderen Faktoren wie Calcium, Calmodulin, NADPH, Tetrahyd-robiopterin, Flavinmononucleotid (FMN) und FAD ab. Bei eNOS- oder anderweitigem NO-Defizit steigt der Blutdruck während Arginin-Gabe blutdrucksenkend wirkt. Das unter Hypoxiebedingungen vermehrt ent-stehende toxische Arginininderivat ADMA (Asymme-trisches Dimethylarginin) hemmt dagegen kompetitiv die NOS-Aktivität und blockiert die NO-Synthese. Bei endothelialer Dysfunktion ist die eNOS-Aktivität eingeschränkt. Patienten mit Hypercholesterinämie,


Raucher und Diabetiker haben ausgeprägte endotheliale Dysfunktion und meist erniedrigte Arginin-Plasmaspiegel. Sie profitieren in vielfacher Hinsicht von Argininzufuhr. 

NO hemmt die Apoptose von Gefässendothelien und stimuliert die Angiogenese und Endo-thelproliferation, was die Wundheilung verbessert. Zusätzlich blockiert NO die Bildung von Sauerstoffra-dikalen (Superoxid) über Hemmung der NADPH-Oxi-dase und reduziert die Bildung von oxidiertem LDL. 

Durch all diese Effekte: 

• Vasodilation, 
• Antiapoptose, 
• Antioxidation, 
• Thrombozytenhemmung, 
• Angiogenese 

hat NO herausragende antiatherogene Bedeu-tung. Ausserdem ist Arginin selbst ein sehr effektiver ROS-Scavenger (ROS =reaktive Sauerstoffspezies). 

Zusätzlich wirkt Arginin 

• Cholesterin senkend, 
• reduziert die Blutviskosität, 
• die Leukozytenadhäsion und 
• die entzündliche Aktivität an der Gefässwand 
• und hebt kompetitiv die NOS-Hemmung durch ADMA auf. 

Bei Patienten mit koronarer Herzerkrankung verbessert Arginin-Supplementierung 3-8 g/d) die kardiovaskuläre Funktion, steigert die Belastungskapazität und reduziert die myokardiale lschämie. Geringere Dosen scheinen wirkungslos zu sein. 

Auch bei Präeklampsie, bei der Endothel-Dysfunktion besteht, hat Arginin-Gabe (0,16 g/kg KG während der Schwangerschaft) günstige Effekte gezeigt. 

Immunsystem 

Arginin wirkt bevorzugt auf die Thymusfunktion und die T-Zellimmunität. 

Supplementierung mit Arginin stimuliert die Reifung und Proliferation von Thymus-Lymphozyten und steigert die Zahl und Proliferation von peripheren T-Zellen, bevorzugt von zytotoxischen (CD8)T-Zellen sowie die Formierung des T-Zell-Memory (Antigen-Gedächtnis). Die Komplettierung der T-Zellrezeptors (TCR), insbesondere die Bildung der TCR-t-,-Kette ist auf die Mitwirkung von Arginin angewiesen. 

Ausserdem fördert Arginin die Reifung von proB-Zellen im Knochenmark und die zytotoxi-sche Aktivität von NK-Zellen. Ornithin hat den gleichen Effekt wie Arginin, während Citrullin, Agmatin oder die Polyamine unwirksam sind. 

Arginin stimuliert darüber hinaus die Phagozytose-Aktivität vom Makrophagen und sein über die iNOS (induzierbare NOS) unter inflammatorischen Bedingungen generierter Metabolit NO ist der alleinige Ausgangspunkt des oxidativen Burst und der Killing-Aktivität der Makrophagen. Auch die Sekretion des wichtigsten proentzündlichen Zytokins TNF-alpha wird durch NO stimuliert. 

Die immunmodulatorischen Effekte von Arginin basieren wesentlich auf zwei Mechanismen: 

Erstens auf der NO-Synthese über die iNOS mit Durchblutungssteigerung und Generierung nitrosativer Metaboliten (Peroxynitrit, Nitrosothiole) und zweitens auf der Bildung von Ornithin und Harnstoff Ornithin wiederum ist Ausgangsstoff für Prolin und die Polyamine, die proliferationsfördernd wirken. ¨

Nitrosothiole (Nitro-soglutathion) haben einen wichtigen Quencheffekt durch Reaktion mit NO-Radikalen und begrenzen ev. deletäre Effekte der iNOS-Aktivierung. Wenn aller-dings zusätzlich hoher oxidativer Stress vorherrscht und die reaktiven Thiole durch ROS verbraucht wer-den, überwiegen pathologische Effekte mit Peroxida-tion von Lipiden, DNA-Schädigung und Eiweissdena-turierung mit Nitrosylierung von Tyrosin. 

Die Polarität der Argininumwandlung hängt vom Entzündungsstatus ab: bei Dominanz inflammatorischer Zytokine (IL-2, IFN-gamma, TNF-alpha, etc.) in der inflammatorischen Frühphase wird der iNOS-Weg über NF-kB-Aktivierung bevorzugt, später wird verstärkt Arginase exprimiert, über Ornithin die Prolin-und Polyaminsynthese stimuliert und über die Bildung von Matrixproteinen (Prolin) die Wundheilung und Proliferation gesteigert. In der ersten Reaktionsphase wird durch den NO-Überschuss selbst die Argina-seaktivität gehemmt. Auch die Zwischenstufe NOHA (N-Hydroxyl-Arginin) hemmt die Arginase. 

Umgekehrt wird später in der Reparaturphase einerseits über direkte kompetitive Effekte der Arginase, andererseits aber vor allem über die Zunahme der Agmatin-Syn-these aus Arginin die NOS-Aktivität blockiert.

Die Polarität der Argininumwandlung hängt vom Entzündungsstatus ab: bei Dominanz inflammatorischer Zytokine (IL-2, IFN-gamma, TNF-alpha, etc.) in der inflammatorischen Frühphase wird der iNOS-Weg über NF-kB-Aktivierung bevorzugt, später wird ver-stärkt Arginase exprimiert, über Ornithin die Prolin-und Polyaminsynthese stimuliert und über die Bildung von Matrixproteinen (Prolin) die Wundheilung und Proliferation gesteigert. 

In der ersten Reaktionsphase wird durch den NO-Überschuss selbst die Argina-seaktivität gehemmt. Auch die Zwischenstufe NOHA (N-Hydroxyl-Arginin) hemmt die Arginase. Umgekehrt wird später in der Reparaturphase einerseits über direkte kompetitive Effekte der Arginase, andererseits aber vor allem über die Zunahme der Agmatin-Synthese aus Arginin die NOS-Aktivität blockiert. Zytokine haben unterschiedliche Einflüsse auf die NOS:Arginase-Balance. 

Während die proinflammatorischen Zytokine die iNOS-Synthese über NE-kB stimulieren, wirken die TH2-Zytokine IL-4 und IL-10 iNOS-suppressiv und Arginase-stimulierend. 

Die insgesamt positiven immunologischen Effekte von Arginin sind vielfach klinisch bestätigt worden: Hemmung von Infektionen, Entzündungen, geringere Mortalität bei schweren Verbrennungen, verbesserte Wundheilung durch Arginin-Supplementierung. 

Die gelegentlich ausgesprochene Warnung, dass Arginin das Risiko für Herpes-Exazerbationen erhöht (durch kompetitive Hemmung der Lysinaufnahme ?), ist bislang ohne Grundlage.

Endokrine Wirkungen 

Arginin steigert in hoher Konzentration (250 mg/kg KG) die Sekretion verschiedener Hormonsysteme. Es stimuliert das hypophysäre Wachstumshormon -vorwiegend über Hemmung der HGH-Blockade durch Somatostatin. 

Daher wurde Arginin wiederholt bei Wachstumsretardierung von Jugendlichen eingesetzt. Es steigen ebenso die Sekretion von Prolaktin, Insulin, Glukagon und Adrenalin. Ornithin ist ähnlich wirksam wie Arginin und hat sich in einigen Studien zusammen mit Arginin-Gabe bewährt. Verschiedene andere Ami-nosäuren wirken ebenfalls stimulierend, aber Arginin hat den stärksten Effekt. 

Die endokrinen Effekte von Arginin basieren teilweise auf der Aminosäure selbst, teilweise auf NO, das vor allem die adrenale Katecholamin-Sekretion über cGMP stimuliert. Arginin ist ausserdem für die Spermatogenese erfor-derlich. 

Die Gabe von 500 mg Arginin pro Tag verbessert signifikant die Spermienzahl und -qualität bei infertilen Männern, es sei denn, die Spermienzahl ist geringer al 10 Mio/ml. Die erektile Dysfunktion hängt unmittelbar mit der Verfügbarkeit von NO zusammen. 

Die Ergebnisse der Arginin-Supplementierung sind jedoch uneinheitlich, die Kombination mit Kava Kava und Yohimbin wird in der Literatur daher bevorzugt. 

Auch bei infertilen Frauen scheint Arginin die Erfolgschance der Invitro-Fertilisation zu steigern.


NO-Neurotransmitter Im Nervensystem wird NO über eine eigene neuronale NOS (nNOS) gebildet und wirkt intrazellulär über den Botenstoff cGMP. Auch im ZNS steht die gefässer-weiternde Wirkung von NO im Vordergrund. Sie wird sowohl durch die endotheliale eNOS als auch durch die intrazelluläre NOS katalysiert, die ihrerseits wieder durch Glutamat aktiviert wird. 

Bei überschiessender Erweiterung kommt es zu Migräne. Der spezifische, im Halsvenenblut messbare Migränemarker CGRP (Calcitonin gene-related peptide), wirkt ebenfalls über NO-Freisetzung. Glutamat ist der wichtigste Neuro-transmitter für die Schmerzverarbeitung und ebenso wichtig für Lernen und Gedächtnis. 

NO-Mangel hat langfristig Konsequenzen für die Chronifizierung von Schmerzen und Störungen im Lernprozess. 

Im Unterschied zu den konventionellen Neurotransmittern kann NO nicht gespeichert werden, die Wirksamkeit wird also allein über die NOS-Aktivität geregelt, die daher zu den bestregulierten Enzymen im Körper zählen. 

Die nNOS benötigt wie die anderen NOS Calmodulin und NADPH, FMN, FAD als Elektro-nendonatoren für die Argininoxidation. Der Carboxylanteil des NOS-Moleküls weist hohe Homologie mit CRP auf, das in gleicher Weise als Elektonendonator für die Leber fungiert. Im Gehirn erfolgt die nNOS-Stimulation durch Glutamat, das über den NMDA-Rezeptor Calciumeinstrom induziert. In Blutgefässen wird die eNOS über Acetylcholin stimuliert. 

Die nNOS wird ausschliesslich in Nervenzellen, verteilt über das gesamte Gehirn, exprimiert. NOS-Neurone machen ca. 2% der Hirnneurone aus, sie sind besonders zahl-reich im Gyrus dentatus und im Kleinhirn. Häufig ent-halten NOS-Neurone auch andere Neurotransmitter, 40% etwa das Neuropeptid VIP (Vasoactive intestinal peptide). Der Neurotransmitter NO scheint in erster Linie die Aktivität anderer Neurone zu modulieren, vor allem die Aktivität von Glutamat über den NMDA-Rezeptor. Sowohl die NO-Synthese als auch die NO-Wirkung wird also über Glutamat und den NMDA-Rezeptor reguliert. NO verschiebt die inhibitorisch-exzitatori-sche Balance hin zur Exzitation.


Im Überschuss wirkt NO neurotoxisch über den NMDA-Rezeptor. NOS-Neurone sind allerdings erstaunlicherweise resistent, obwohl Glutamat über den NMDA-Rezeptor die NO-Synthese stimuliert. Auch Serotonin ist häufig mit nNOS colokalisiert und stimuliert die enzymatische Aktivität der Stickoxidsynthetase nNOS, was neben dem NO-Anstieg zu erhöhtem ROS-Anfall führt. Neue Untersuchungen machen deutlich, dass die physiolo-gische Bedeutung von neuronalem NO vor allem in der Kontrolle von Lernen, Gedächtnis, Neurogenese liegt.

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