Folsäure, Vitamin B12 und B6: Prävention und Support bei Depression, Parkinson und Demenz

Folsäure, Vitamin B12 und B6:

Potential bei der Prävention von Demenz und ischämischem Schlaganfall,

unterstützend bei M. Parkinson und Depression

Es ist nicht sonderlich bekannt, dass neuropsychiatrische Erkrankungen einen Anteil von 35% aller in Europa auftretenden Krankheiten ausmachen. Die Therapiekosten von fast 400 Millionen Euro übersteigen selbst die Kosten für Krebserkrankungen, kardiovaskuläre Erkrankungen oder Diabetes. Gesucht und gefordert werden daher Präventivmaßnahmen, die kostengünstig diese Art der Komplikation vermeiden helfen.

Zentraler Dreh- und Angelpunkt bei Erkrankungen, wie Depression, Parkinson, Demenz, ischämischer Schlaganfall und Alzheimer scheint die überhöhte Bildung, bzw. der mangelnde Abbau des Homocysteins zu sein. 

Diese nicht proteinogene α-Aminosäure ist ein Stoffwechselzwischenprodukt des Ein-Kohlenstofftransfers und entsteht durch S-Demethylierung von L-Methionin als Methyldonor. 

Eine Reihe von B-Vitaminen spielen bei der Synthese und Abbau der Aminosäure eine entscheidende Rolle, während die Aminosäure für die oben genannten Erkrankungen von Bedeutung ist.

Funktion der B-Vitamine

B6, B9 (Folsäure) und B12 spielen eine entscheidende Rolle bei der Regeneration des Methylgruppendonors S-Adenosylmethionin (SAM). 

Diese Regeneration erfolgt über Zwischenstufen aus der Aminosäure Homocystein. SAM spielt eine wichtige Rolle bei einer Reihe von physiologisch-biochemischen Reaktionen, z.B. der Synthese von Hormonen, Neurotransmittern, Genregulation usw. 

Ohne eines der drei Vitamine kommt es zu einer Unterbrechung der Umwandlung von Homocystein zu SAM. 

Die Folge ist, dass Homocystein und das Zwischenprodukt (S-Adenosylhomocystein – SAH) akkumulieren.

Neben der Aufrechterhaltung des Methylisierungskreislaufs haben die drei B-Vitamine noch eigenständige Aufgaben. B9 katalysiert Nukleoside wie Adenosin, Thymidin und Guanosin. Bei einem B9-Mangel ist diese Katalyse blockiert . B6 ist wesentlich bei nahezu allen Aminosäurestoffwechselvorgängen beteiligt (mehr als 100). B12 ist unentbehrlich für Zellteilung, Blutbildung und Funktion des Nervensystems.

Homocystein, der universelle Bösewicht

Es gibt Hinweise, dass hohe Plasmakonzentrationen von Homocystein einen Risikofaktor für Atherosklerose und thromboembolische Dysregulationen sind. Nur durch die Gabe der drei B-Vitamine lässt sich eine ausreichende Senkung des Homocystein-Plasmaspiegels erreichen. Dies wird durch eine Reihe von Studien bestätigt. Die HOPE-2 Studie zeigte bei Risikopatienten mit Gefäßerkrankungen oder Diabetes eine Senkung des Schlaganfallrisikos um 24% nach 5 Jahren.

Da Vitamin B9 und 12 Mangel bei älteren Menschen relativ verbreitet ist, kommt es notwendigerweise zu einer Erhöhung des Homocystein-Spiegels. Dieser wiederum bewirkt im Gehirn gefäßverändernde Prozesse im Sinne einer Mikroangiopathie, was Schlaganfälle begünstigt und das Risiko für vaskuläre Demenz erhöht. Weitere negative Effekte des Homocysteins wurden im Tierversuch und Zellkulturen festgestellt:
Toxische Veränderungen des NMDA-Rezeptor in der postsynaptischen Membran durch Homocystein Metaboliten; Cytochrom-C-Oxidase-Defizite; DNS-Schädigungen und gestörte DNS-Replikation durch Bildung freier Radikale; Hemmung der Methyltransferasen und damit notwendiger Methylierungsprozesse. Dadurch bedingt kommt es zu einer Erhöhung von Abeta- und Tau-Proteinen, die die wichtigsten Charakteristika bei Alzheimer-Demenz darstellen.

Hohe Homocystein-Spiegel sind wahrscheinlich auch verantwortlich für Gehirnatrophie, leichte kognitive Beeinträchtigung und die daraus sich weiter entwickelnde Alzheimer-Demenz.

Prävention durch B-Vitamine

Die Rollenverteilung von B-Vitaminen, Homocystein und dessen Auswirkungen sind klar definiert: Ohne B-Vitamine 6, 9 und 12 wird der Um- und Abbau von Homocystein zu SAM unterbrochen, die Homocystein-Serumspiegel erhöhen sich und sorgen für die oben beschriebenen physiologischen Schäden. Der Umkehrschluss sollte daher lauten, dass eine ausreichende, prophylaktische Gabe der Vitamine diese Schäden verhindern müsste.
Die klinische Forschung scheint dies zu bestätigen. 

Ausreichende Folatzufuhr verringert das Risiko für Alzheimer um 50%, verbessert sensomotorische Geschwindigkeit und Informationsverarbeitung bei komplexen Gedächtnisleistungen. Vitamin B6 und 12 Gabe verbessert den klinischen Verlauf von Alzheimer-Demenz bei MCI Patienten, bei gleichzeitiger Verbesserung von kognitiven Fähigkeiten dieser Patienten.

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Depressive Patienten weisen signifikant oft niedrige Vitamin B6 und SAM-Spiegel auf, mit entsprechend hohen Homocystein-Werten. Die drei B-Vitamine sind wichtige Faktoren in der Neurotransmitter-Synthese. Daher ist es denkbar, dass ein Vitaminmangel depressive Verstimmungen provozieren, bzw. Depressionen verstärken kann. Praktische Hinweise dafür gibt es in der Form, dass Patienten deutlich schlechter auf eine antidepressive Therapie ansprachen, wenn ein gleichzeitiger Folsäuremangel vorlag.

Parkinson Therapien mit L-DOPA führt zu niedrigen SAM-Werten, da die Metabolisierung von L-DOPA die Ressourcen für die Metabolisierung von Homocystein verbraucht. Daher sind bei Parkinsonpatienten deutlich erhöhte Homocystein-Spiegel von bis zu 80% beobachtet worden, was Hand in Hand einherging mit verstärkten Depressionen und zerebraler Ischämie. Eine weitere Studie belegt ein zusätzlich erhöhtes Demenzrisiko. Es gibt allerdings keine Korrelationen zwischen dem Auftreten von Parkinson und B-Vitamin-Mangel.

Der Teufel und der Belzebub

Es gilt heute als gesichert, dass antikonvulsive Medikation für den Anstieg von Homocystein-Spiegeln verantwortlich ist. Homocystein ist ein Agonist für NMDA-Rezeptoren, das bei ausreichend hoher Konzentration die Anfallsschwelle für Epilepsie senkt. Folatmangel erhöht das Risiko von Psychosen und Depressionen. 

Dieser paradoxe Wirkmechanismus kann vermieden werden, wenn bei den Patienten eine ausreichende Versorgung mit allen drei B-Vitaminen garantiert wird.